UV－B輻射增強會對燈盞花葉斑病致病菌（鏈格孢菌）生長造成什么影響
在過去30多年間，隨著工業的發展，大量氯氟烴類合成物、氮氧化合物等向大氣逸散，致使平流層中臭氧層的破壞不斷加速，導致到達地表的UV－B輻射（280～320nm）顯著增加。雖然UV－B輻射在太陽短波輻射中所占量較小，但卻能有效地被一些生物大分子，如核酸、蛋白質等物質吸收，從而對生物造成傷害。UV－B輻射不僅對植物、動物及人類產生顯著影響，也會導致微生物數量和生命活動發生明顯變化。UV－B輻射可影響植物病原菌的生長發育、生理生化特性，導致植物病原菌對植物的致病力發生改變，從而間接影響植物病害嚴重度及病害循環過程。UV－B輻射增強對植物病菌生長、生理及致病力等方面的顯著影響已在煙草苷菌（Plectosporiumalismatis）、西瓜炭疽病菌（Colletotrichumorbiculare）等病菌的研究中得到證實。而且，同植物一樣，病菌也表現出不同的UV敏感性差異。
燈盞花［Erigeronbreviscapus（Vant.）Hand.－Mazz.］是菊科飛蓬屬多年生草本植物，以全草入藥，具有散寒解表、活血舒筋、止痛、消積等功效。近年來，隨著大面積的人工栽培，燈盞花葉斑病日益嚴重。對云南省幾個主要的燈盞花栽培區進行調查結果表明，鏈格孢菌［Alternariaalternata（Fr.）Keissler］為燈盞花葉斑病的致病菌。目前，國內外對于鏈格孢菌的研究報道較多，多偏重于分類和系統發育研究，有的已深入到分子水平，而對于鏈格孢菌的UV光生物學研究較少。本文首次將環境因子UV－B輻射與燈盞花葉斑病致病菌——鏈格孢菌相聯系，研究UV－B輻射增強對該菌生長、生理及致病力的影響，初步探討鏈格孢菌對UV－B輻射增強的響應機制，為燈盞花綠色無污染防病技術的完善與發展提供一定的理論依據。
UV－B輻射增強對鏈格孢菌生長、生理及致病力的影響及機理
本試驗發現，UV－B輻射增強可延緩鏈格孢菌的菌絲生長，導致病菌菌落及菌絲形態顯著改變，菌落直徑及產孢量顯著下降。在對番茄早疫病菌（Alternariasolani）、禾旋孢腔菌（Cochliobolussativus）等病菌的研究中也得到了相似的結論。鏈格孢菌的纖維素酶活性、CAT活性及可溶性蛋白含量均產生不同程度的UV－B輻射增強響應。UV－B輻射對病菌生理生化特性的影響是導致其生長發生顯著變化的主要原因之一。纖維素酶是植物病菌重要的胞壁降解酶之一，鏈格孢菌纖維素酶活力的減弱也會對病菌的致病力產生顯著的影響。鏈格孢菌CAT活性的變化是UV－B輻射下活性氧積累所致，鏈格孢菌的UV－B輻射損傷可能與活性氧引起的氧化脅迫有關。紫外線作為誘變劑主要對生物大分子DNA產生誘變作用，造成基因突變，這必然影響蛋白質的合成，引起蛋白質含量的變化。UV－B輻射增強對鏈格孢菌的生長及生理的損害作用是導致病菌致病力顯著下降的主要原因。
病菌對UV－B輻射的響應同時受UV－B輻射強度與輻射時間兩因素的影響，相同波長的UV－B作用效應主要取決于其劑量率（單位時間內的UV－B輻射強度）。UV－B輻射對病菌的作用具有一定的累積效應，只有當劑量率達到或超過一定的閾值，UV－B輻射對鏈格孢菌的損傷效應才表現出顯著的變化。而且，這也同鏈格孢菌自身的UV－B敏感性有關。
鏈格孢菌對UV－B輻射增強的響應機制
鏈格孢菌采取形態學上的變化來抵御UV－B輻射增強的傷害。病菌通過改變菌落面積與菌絲密度，促進菌絲內顆粒狀沉積物的分泌，增加菌絲干重，來調節UV－B輻射對其的穿透力。在逆境中，黑色素化的細胞壁層是病菌與環境間的一道屏障。病菌通過在體內合成大量黑色素來有效地吸收紫外光，將光能量轉移到其分子結構中，使細胞免受紫外光的傷害。UV輻射主要通過促進黑色素合成基因的表達與轉錄，來調控病菌體內黑色素的合成。
同植物一樣，病菌也會產生生理生化上的適應機制，來抵御UV－B輻射的傷害。UV－B輻射增強導致鏈格孢菌體內CAT活性顯著上升，清除體內活性氧自由基，降低UV－B造成的光氧化傷害。病菌抗氧化酶活性的變化與UV－B劑量率呈正相關。病菌的DNA在受到UV－B損傷的同時，也在進行自我修復。從鏈格孢菌的菌絲生長率、纖維素酶及CAT活性的時間變化可以看出，經UV－B輻射后予以一定的恢復時間，鏈格孢菌的生長及其生理活性均有一定程度的提高。鏈格孢菌對低UV－B輻射強度（5.0kJ／m2）損傷的自我修復作用更為明顯。
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